Apenal

Paracetamol jest metabolizowany głównie w wątrobie i w związku z tym może oddziaływać z innymi produktami leczniczymi, które wykorzystują te same szlaki metaboliczne lub które są zdolne do hamowania, lub indukcji tych szlaków. Niektóre z metabolitów wykazują właściwości hepatotoksyczne i w związku z tym, równoczesne podawanie silnych induktorów enzymów4 (ryfampicyna, niektóre leki przeciwdrgawkowe itp.) może wywoływać reakcje hepatotoksyczne, szczególnie w przypadku stosowania dużych dawek paracetamolu. Należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania paracetamolu i flukloksacyliny, ponieważ może to się wiązać z rozwojem kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka (patrz punkt. 4.4). Wybrane, najważniejsze interakcje zostały opisane poniżej: • Alkohol etylowy: zwiększa toksyczność paracetamolu, prawdopodobnie poprzez indukcję wytwarzania hepatotoksycznych pochodnych paracetamolu w wątrobie; • Doustne produkty przeciwzakrzepowe (acenokumarol, warfaryna): prawdopodobnie nasilają działanie przeciwzakrzepowe, poprzez hamowanie wytwarzania czynników krzepnięcia w wątrobie. Pomimo, że interakcje te wydają się mieć małe znaczenie kliniczne, paracetamol może być alternatywą dla salicylanów u pacjentów stosujących leki przeciwzakrzepowe. Niezależnie od tego, dawka powinna być tak mała, a czas trwania leczenia tak krótki, jak to możliwe, wraz z okresowymi badaniami poziomu INR; • Leki przeciwcholinergiczne (glikopironium, propantelina): zmniejszają wchłanianie paracetamolu, z możliwym hamowaniem jego działania poprzez zmniejszenie szybkości opróżniania żołądka; • Hormonalne środki antykoncepcyjne/estrogeny: zmniejszają stężenie paracetamolu w osoczu, z możliwym hamowaniem jego działania, prawdopodobnie poprzez indukcję jego metabolizmu; • Leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, metylofenobarbital, prymidon): zmniejszają biodostępność paracetamolu, jak również podwyższają hepatotoksyczność przy przedawkowaniu, poprzez indukcję metabolizmu w wątrobie; • Węgiel aktywowany: zmniejsza wchłanianie paracetamolu, jeżeli zostanie podany w krótkim czasie po przedawkowaniu; • Chloramfenikol: zwiększenie toksyczności chloramfenikolu, prawdopodobnie poprzez hamowanie jego metabolizmu w wątrobie; • Izoniazyd: zmniejszenie klirensu paracetamolu, z możliwym nasileniem jego działania i (lub) toksyczności, poprzez hamowanie jego metabolizmu w wątrobie; • Lamotrygina: zmniejszenie biodostępności lamotryginy, z możliwym zmniejszeniem skuteczności jej działania, w związku z możliwą indukcją jej metabolizmu w wątrobie; • Metoklopramid i domperydon: wzmożone wchłanianie paracetamolu w jelicie cienkim, w związku z wpływem wyżej wymienionych leków na proces opróżniania żołądka; • Probenecyd: wydłuża okres półtrwania paracetamolu w osoczu, poprzez zmniejszenie szybkości rozpadu oraz wydzielania z moczem jego metabolitów; • Propranolol: zwiększa stężenie paracetamolu w osoczu, prawdopodobnie poprzez hamowanie jego metabolizmu w wątrobie; • Żywice jonowymienne (cholestyramina): zmniejszają wchłanianie paracetamolu, z możliwym hamowaniem jego skuteczności w związku ze wchłanianiem paracetamolu w jelicie; • Ryfampicyna: zwiększa klirens paracetamolu i tworzenie jego metabolitów o właściwościach hepatotoksycznych w związku z prawdopodobną indukcją jego metabolizmu w wątrobie; • Zydowudyna: pomimo opisanego, w pojedynczych przypadkach, wzrostu toksyczności zydowudyny (neutropenia, hepatotoksyczność), wydaje się, że nie występuje żadna interakcja typu kinetycznego pomiędzy tymi dwoma lekami. Interakcje z testami diagnostycznymi Paracetamol może wpływać na wartości następujących badań diagnostycznych: • Krew: zwiększenie (biologiczne) aktywności aminotransferaz (AlAT i AspAT), alkalicznej fosfatazy, amoniaku, bilirubiny, kreatyniny, dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i mocznika; wzrost (interferencja z testem) poziomu glukozy, teofiliny i kwasu moczowego; wzrost czasu protrombinowego (u pacjentów na terapii podtrzymującej z wykorzystaniem warfaryny, ale jest to nieistotne z klinicznego punktu widzenia); obniżenie (interferencja z testem) stężenia glukozy przy wykorzystaniu metody oksydazy-peroksydazy;5 • Mocz: może pojawić się fałszywe zwiększenie stężenia metadrenaliny i kwasu moczowego; • Test z wykorzystaniem bentyromidu stosowany w ocenie niewydolności trzustki: w związku z tym, iż paracetamol, podobnie jak bentyromid, jest metabolizowany do aryloaminy, obserwuje się podwyższoną ilość odzyskanego kwasu p-aminobenzoesowego (PABA); zaleca się przerwanie stosowania paracetamolu przynajmniej trzy dni przed podaniem bentyromidu; • Oznaczanie kwasu 5-hydroksyindolooctowego w moczu: paracetamol może być przyczyną uzyskiwania fałszywie pozytywnych wyników w jakościowym badaniu z wykorzystaniem odczynnika nitrozonaftolu. Lek nie wpływa na wyniki testu ilościowego.

Informacje pochodzą z oficjalnej Charakterystyki Produktu Leczniczego (ChPL). Nie stanowią porady medycznej.