Aspirin Antigrip Hot

Leki, których jednoczesne stosowanie z Aspirin Antigrip Hot jest przeciwwskazane (patrz punkt 4.3): • Metotreksat w dawkach od 15 mg/tydzień — ze względu na nasilenie toksycznego wpływu metotreksatu na układ krwiotwórczy (leki przeciwzapalne zmniejszają klirens nerkowy metotreksatu, a salicylany wypierają metotreksat z miejsc wiązania na białkach osocza). • Inhibitory monoaminooksydazy (inhibitory MAO) w ciągu poprzedzających dwóch tygodni — ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony układu krążenia (np. arytmii, reakcji nadciśnieniowych). Leki, których jednoczesne stosowanie z Aspirin Antigrip Hot wymaga zachowania ostrożności: • Metotreksat w dawkach mniejszych od 15 mg/tydzień — ze względu na nasilenie toksycznego wpływu metotreksatu na układ krwiotwórczy (leki przeciwzapalne zmniejszają klirens nerkowy metotreksatu, a salicylany wypierają metotreksat z miejsc wiązania na białkach osocza). • Leki przeciwzakrzepowe, leki trombolityczne oraz inne inhibitory agregacji płytek krwi lub hemostazy — ze względu na zwiększone ryzyko krwawień. • Inne niesteroidowe leki przeciwzapalne łącznie z salicylanami — ze względu na zwiększone ryzyko powstania owrzodzeń przewodu pokarmowego i krwawienia z przewodu pokarmowego wskutek synergistycznego działania tych leków. • Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) — ze względu na zwiększone ryzyko krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego wskutek synergistycznego działania tych leków. • Leki przeciwdepresyjne – ze względu na nasilenie działania. • Digoksyna — ze względu na to, że stężenie digoksyny w osoczu ulega zwiększeniu z powodu zmniejszenia wydzielania nerkowego. • Leki hipoglikemizujące, np. insulina, pochodne sulfonylomocznika — ze względu na to, że kwas salicylowy w dużych dawkach wykazuje właściwości hipoglikemizujące oraz wypiera pochodne sulfonylomocznika z miejsc wiązania na białkach osocza. • Leki moczopędne łącznie z kwasem acetylosalicylowym — ze względu na zmniejszanie filtracji kłębuszkowej wskutek zahamowania syntezy prostaglandyn nerkowych. • Glikokortykosteroidy stosowane ogólnie z wyjątkiem hydrokortyzonu stosowanego w leczeniu substytucyjnym choroby Addisona — ze względu na to, że w trakcie leczenia glikokortykosteroidami dochodzi do zmniejszenia stężenia salicylanów we krwi wskutek zwiększonej eliminacji salicylanów5 pod wpływem glikokortykosteroidów, co wiąże się z ryzykiem przedawkowania salicylanów po odstawieniu glikokortykosteroidów. • Inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE) łącznie z kwasem acetylosalicylowym — ze względu na zmniejszenie filtracji kłębuszkowej wskutek zahamowania syntezy prostaglandyn rozszerzających naczynia oraz na zmniejszenie działania hipotensyjnego. • Leki hipotensyjne takie, jak guanetydyna, metyldopa, leki β-adrenolityczne – ze względu na osłabienie działania • Kwas walproinowy — ze względu na zwiększoną toksyczność kwasu walproinowego wskutek wyparcia go z miejsc wiązania na białkach osocza. • Leki urykozuryczne, np. benzbromaron, probenecyd — ze względu na zmniejszenie działania urykozurycznego (wskutek konkurowania w procesie eliminacji kwasu moczowego przez cewki nerkowe). • Salbutamol w tabletkach — ze względu na nasilenie działania (nasilenie działań niepożądanych ze strony układu krążenia); nie wyklucza to jednak uzasadnionego stosowania wziewnych leków rozszerzających oskrzela o działaniu adrenomimetycznym. • Inne leki sympatykomimetyczne — ze względu na nasilenie działania. • Alkohol — ze względu na zwiększone ryzyko uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego i wydłużenie czasu krwawienia wskutek addytywnego działania alkoholu i kwasu acetylosalicylowego.