Aurostop

Dane niekliniczne wskazują, że loperamid jest substratem P-glikoproteiny. Ponadto loperamid jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i CYP2C8. Jednoczesne podawanie loperamidu (16 mg w pojedynczej dawce) z chinidyną lub rytonawirem, które są inhibitorami P-glikoproteiny, powodowało 2-3 krotne zwiększenie stężenia loperamidu w osoczu. Wyniki jednego z opublikowanych badań farmakokinetycznych wskazują na to, że jednoczesne podawanie loperamidu z doustną desmopresyną może spowodować 3-krotne zwiększenie stężenia desmopresyny w osoczu, chociaż nie zgłoszono żadnych efektów klinicznych. Mogą wystąpić interakcje z lekami, które opóźniają perystaltykę jelit (na przykład leki przeciwcholinergiczne), ponieważ może to zwiększyć działanie loperamidu. Podanie loperamidu (dawka pojedyncza 4 mg) oraz itrakonazolu, powodowało 3-krotne lub 4-krotne zwiększenie stężenia loperamidu w osoczu krwi. Dodatkowo gemfibrozyl, inhibitor cytochromu CYP2C8, zwiększał stężenie loperamidu mniej więcej 2-krotnie. Jednoczesne stosowanie itrakonazolu i gemfibrozylu z loperamidem powodowało zwiększenie wartości C max i AUC loperamidu odpowiednio 2- i 13-krotnie. Ten wzrost nie doprowadził do mierzalnego wpływu na ośrodkowy układ nerwowy. Jednoczesne podanie loperamidu (pojedyncza dawka 16 mg) oraz ketokonazolu, inhibitora cytochromu CYP3A4 i glikoproteiny P, powodowało 5-krotne zwiększenie stężenia loperamidu w osoczu krwi. Zwiększeniu temu nie towarzyszyło nasilenie działania farmakodynamicznego, co sprawdzono, stosując pupilometrię. Kliniczne znaczenie tych interakcji farmakokinetycznych, gdy loperamid jest podawany w zalecanych dawkach (2 mg, do 12 mg maksymalnej dawki dobowej), nie jest znane. Oczekuje się, że leki o podobnych właściwościach farmakologicznych mogą nasilać działanie loperamidu, a leki przyspieszające pasaż żołądkowo-jelitowy mogą osłabiać jego działanie.

Informacje pochodzą z oficjalnej Charakterystyki Produktu Leczniczego (ChPL). Nie stanowią porady medycznej.