Clindamycin Noridem

Antagoniści witaminy K Istnieją doniesienia o podwyższonych wartościach wskaźników krzepnięcia krwi (PT/INR) i/lub krwawieniach u pacjentów leczonych klindamycyną w skojarzeniu z antagonistami witaminy K (np. warfaryną, acenokumarolem i fluindionem). W związku z tym należy często kontrolować parametry krzepnięcia u pacjentów leczonych antagonistami witaminy K. Erytromycyna O ile to możliwe, należy unikać łączenia klindamycyny z erytromycyną, ponieważ w badaniach in vitro zaobserwowano, że klindamycyna ma działanie antagonistyczne wobec erytromycyny. Linkomycyna Patogeny wykazują oporność krzyżową między klindamycyną a linkomycyną. Leki blokujące przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe Jako że klindamycyna ma działanie hamujące przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe, może nasilać działanie leków zwiotczających mięśnie. Może to prowadzić do nieoczekiwanych, stanowiących zagrożenie życia zdarzeń podczas zabiegów chirurgicznych. Klindamycyna jest głównie metabolizowana z udziałem CYP3A4 i w mniejszym stopniu z udziałem CYP3A5, przy czym jej głównym metabolitem jest sulfotlenek klindamycyny, a metabolitem pobocznym N-dimetyloklindamycyna. W związku z tym inhibitory CYP3A4 i CYP3A5 mogą zwiększać stężenie klindamycyny w osoczu. Do silnych inhibitorów CYP3A4 należy na przykład itrakonazol, worykonazol, klarytromycyna, telitromycyna, rytonawir i kobicystat. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu klindamycyny i silnych inhibitorów CYP3A4. Induktory tych enzymów mogą zwiększyć klirens klindamycyny, prowadząc do zmniejszenia stężenia klindamycyny w osoczu. W prospektywnym badaniu podawanej doustnie klindamycyny stężenie minimalne klindamycyny obniżało się o 80% przy jednoczesnym podawaniu z ryfampicyną, silnym induktorem CYP3A4. Należy obserwować pacjentów w kierunku obniżonej skuteczności leczenia, jeśli klindamycyna jest podawana z silnym induktorem CYP3A4, takim jak ryfampicyna, dziurawiec (Hypericum perforatum), karbamazepina, fenytoina lub fenobarbital. Badania in vitro wskazują, że klindamycyna nie jest inhibitorem CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2E1 ani CYP2D6. Dlatego też istotne klinicznie interakcje pomiędzy klindamycyną a podawanymi jednocześnie produktami leczniczymi metabolizowanymi przez te enzymy CYP są mało prawdopodobne. Na podstawie danych in vitro zakłada się, że podawana doustnie klindamycyna może hamować CYP3A4, lecz istotny klinicznie wpływ podawanej pozajelitowo klindamycyny na stosowane w skojarzeniu produkty lecznicze metabolizowane z udziałem CYP3A4 jest mało prawdopodobny.

Informacje pochodzą z oficjalnej Charakterystyki Produktu Leczniczego (ChPL). Nie stanowią porady medycznej.