Digoxin WZF

Wystąpienie interakcji zależy od stopnia wydalania leku przez nerki, wiązania przez tkanki, wiązania z białkami osocza, dystrybucji w organizmie, stopnia wchłaniania digoksyny i wrażliwości na tę substancję. Należy wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia interakcji podczas stosowania terapii złożonych, a w przypadkach jakichkolwiek wątpliwości należy określić stężenie digoksyny. Digoksyna jest substratem glikoproteiny P. Zatem inhibitory glikoproteiny P mogą zwiększać stężenie digoksyny we krwi poprzez nasilanie jej wchłaniania i (lub) zmniejszanie klirensu nerkowego (patrz punkt 5.2.). Indukcja glikoproteiny P może powodować zmniejszenie stężenia digoksyny w osoczu. Połączenia, których należy unikać Leki, które przy jednoczesnym podawaniu z digoksyną mogą nasilać działanie digoksyny: Digoksyna w skojarzeniu z lekami blokującymi receptory beta-adrenergiczne może powodować wydłużenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego.8 Leki powodujące hipokaliemię lub wewnątrzkomórkowy niedobór potasu mogą powodować zwiększoną wrażliwość na digoksynę; należą do nich niektóre leki moczopędne, sole litu, kortykosteroidy oraz karbenoksolon. Podczas jednoczesnego podawania digoksyny z pętlowymi lekami moczopędnymi lub hydrochlorotiazydem należy ściśle monitorować stężenie elektrolitów w surowicy i czynność nerek. Wapń, zwłaszcza szybko wstrzyknięty dożylnie może wywołać ciężką niemiarowość u pacjentów stosujących digoksynę. Leki sympatykomimetyczne mają bezpośrednie działanie chronotropowe dodatnie, które może sprzyjać arytmiom serca, a także może prowadzić do hipokaliemii, która może prowadzić do arytmii serca lub nasilić arytmię serca. Jednoczesne stosowanie digoksyny i sympatykomimetyków może zwiększać ryzyko zaburzeń rytmu serca. Skojarzenia leków wymagające zachowania ostrożności Leki, które przy jednoczesnym podawaniu z digoksyną mogą nasilać działanie digoksyny: Amiodaron, kanagliflozyna, daklataswir, flibanseryna, flekainid, gentamycyna, indometacyna, itrakonazol, prazosyna, propafenon, chinidyna, chinina, spironolakton, antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna i klarytromycyna), tetracyklina (i prawdopodobnie inne antybiotyki), izawukonazol, iwakaftor, trimetoprim, alprazolam, propantelin, mirabegron, nefazodon, atorwastatyna, cyklosporyna, epoprostenol (przemijająco), antagoniści receptora wazopresyny (tolwaptan i koniwaptan), karwedylol, rytonawir/rytonawir w skojarzeniach, taleprewir, dronedaron, ranolazyna, symeprewir, telmisartan, lapatynib, tikagrelor, wandetanib, welpataswir, wenetoklaks i wemurafenib. Należy zachować ostrożność, gdy którykolwiek z powyższych produktów leczniczych jest stosowany w skojarzeniu z digoksyną. Należy kontrolować stężenie digoksyny w surowicy i wykorzystywać do dostosowania dawek digoksyny. Jednoczesne stosowanie digoksyny i sennozydów może wiązać się z umiarkowanym zwiększeniem ryzyka toksyczności digoksyny u pacjentów z niewydolnością serca. Pacjenci otrzymujący digoksynę są bardziej podatni na skutki hiperkaliemii nasilonej przez suksametonium. Jednoczesne podawanie lapatynibu i doustnie digoksyny powodowało zwiększenie AUC digoksyny. Należy zachować ostrożność podając digoksynę jednocześnie z lapatynibem. Leki modyfikujące napięcie mięśniowe tętniczek aferentnych (doprowadzających) i eferentnych (odprowadzających) mogą wpływać na filtrację kłębuszkową. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI) i antagoniści receptora angiotensyny (ARB) zmniejszają skurcz tętniczek odprowadzających, w którym pośredniczy angiotensyna II, podczas gdy niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) i inhibitory enzymu cyklooksygenazy-2 (COX-2) zmniejszają wazodylatację tętniczek aferentnych, w której pośredniczy prostaglandyna. ARB, ACEI, NLPZ i inhibitory COX-2 nie zmieniały znacząco farmakokinetyki digoksyny, ani nie zmieniały parametrów farmakokinetycznych w spójny sposób. Jednak leki te mogą modyfikować czynność nerek u niektórych pacjentów, powodując wtórne zwiększenie stężenia digoksyny. Antagoniści kanału wapniowego mogą zwiększać lub nie zmieniać stężenia digoksyny w osoczu. Werapamil, felodypina i tiapamil zwiększają stężenie digoksyny w osoczu. Nifedypina i diltiazem mogą zwiększać lub nie wpływać na stężenie digoksyny w osoczu. Isradypina nie zmienia stężenia digoksyny w osoczu. Wiadomo również, że antagoniści kanału wapniowego, zwłaszcza diltiazem i werapamil, wywierają depresyjny wpływ na przewodzenie w węzłach zatokowo-przedsionkowych i przedsionkowo-komorowych. Inhibitory pompy protonowej (PPI) są w stanie zwiększyć stężenie digoksyny w osoczu poprzez hamowanie jej wypływu. Omeprazol hamuje metabolizm digoksyny w przewodzie pokarmowym, co9 powoduje zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu. Podobne działanie zgłaszano w mniejszym stopniu w przypadku pantoprazolu i rabeprazolu. Skojarzenia leków, które podczas jednoczesnego podawania mogą zmniejszać działanie digoksyny: Leki zobojętniające sok żołądkowy, niektóre środki przeczyszczające, kaolin-pektyna, akarboza, neomycyna, penicylamina, ...

Informacje pochodzą z oficjalnej Charakterystyki Produktu Leczniczego (ChPL). Nie stanowią porady medycznej.