Hydrochlorothiazide Aurovitas

Poniższe leki mogą powodować interakcje z hydrochlorotiazydem przy jednoczesnym podawaniu: Leki wpływające na stężenie potasu w surowicy Hipokaliemia jest czynnikiem predysponującym do zaburzeń rytmu serca (w szczególności torsade de pointes) oraz do zwiększania toksyczności niektórych leków, takich jak digoksyna. Dlatego leki, które mogą powodować hipokaliemię, biorą udział w wielu interakcjach. Są to leki moczopędne obniżające stężenie potasu, same lub w połączeniu, drażniące środki przeczyszczające, glukokortykoidy, tetrakozaktyd i amfoterycyna B (droga IV). Leki wpływające na stężenie sodu w surowicy Niektóre leki są często powiązane z wywoływaniem hiponatremii. Są to leki moczopędne, desmopresyna, leki przeciwdepresyjne hamujące wychwyt zwrotny serotoniny, karbamazepina i okskarbazepina. Połączenie tych leków zwiększa ryzyko hiponatremii. Jednoczesne stosowanie niezalecane: Lit Zwiększone stężenie litu w surowicy z objawami przedawkowania litu, jak w diecie bez soli (zmniejszone wydalanie litu z moczem). Jeśli takie połączenie okaże się niezbędne, należy ściśle monitorować stężenie litu w surowicy i dostosować dawkę litu. Jednoczesne stosowanie wymagające ostrożności: Kwas acetylosalicylowy7 W przypadku przeciwzapalnych dawek kwasu acetylosalicylowego (≥ 1 g na dawkę i (lub) ≥ 3 g dziennie) albo dawek przeciwbólowych lub przeciwgorączkowych (≥ 500 mg na dawkę i / lub <3 g na dobę): ostra niewydolność nerek u odwodnionych pacjentów ze zmniejszoną filtracją kłębuszkową wtórną do zmniejszonej syntezy prostaglandyn w nerkach. Ponadto zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego. Należy nawadniać pacjenta i monitorować czynność nerek na początku leczenia. Niesteroidowe leki przeciwzapalne Ostra niewydolność nerek u pacjentów z grupy ryzyka [w podeszłym wieku i (lub) odwodnionych] z powodu zmniejszonej filtracji kłębuszkowej (hamowanie prostaglandyn rozszerzających naczynia krwionośne przez niesteroidowe leki przeciwzapalne). Ponadto zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego. Należy nawadniać pacjenta i monitorować czynność nerek na początku leczenia. Karbamazepina Ryzyko objawowej hiponatremii. Monitorowanie kliniczne i biologiczne. Jeśli to możliwe, należy zastosować lek moczopędny z innej grupy. Żywice chelatujące Żywice chelatujące mogą zmniejszać wchłanianie jelitowe i skuteczność innych leków przyjmowanych jednocześnie. Ogólnie, żywicę należy podawać w odstępie czasu od innych leków, w miarę możliwości dłuższym niż 2 godziny. Naparstnica Hipokaliemia zwiększa toksyczne działanie naparstnicy. Należy wcześniej skorygować hipokaliemię i prowadzić monitorowanie kliniczne, elektrolitowe i elektrokardiograficzne. Leki moczopędne oszczędzające potas (same lub w skojarzeniu) To rozsądne połączenie, przydatne dla niektórych pacjentów, nie wyklucza wystąpienia hipokaliemii lub hiperkaliemii, szczególnie w niewydolności nerek i cukrzycy. Należy monitorować stężenie potasu w surowicy, w miarę możliwości EKG i, jeśli to konieczne, powtórnie rozważyć leczenie. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE), antagoniści angiotensyny II Ryzyko nagłego niedociśnienia i (lub) ostrej niewydolności nerek podczas rozpoczynania lub zwiększania dawki inhibitora ACE lub antagonisty angiotensyny II w przypadku wcześniejszego niedoboru sodu. W nadciśnieniu tętniczym, gdy wcześniejsze leczenie moczopędne prowadzi do zmniejszenia soli, należy: - albo przerwać stosowanie leku moczopędnego przed rozpoczęciem leczenia antagonistą angiotensyny II lub inhibitorem ACE, a następnie, jeśli to konieczne, ponownie wprowadzić leki moczopędne obniżające stężenie potasu; - lub podać niższe dawki początkowe antagonisty angiotensyny II lub inhibitora ACE i stopniowo zwiększać dawkę. U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca otrzymujących leki moczopędne należy rozpocząć od bardzo małej dawki inhibitora ACE lub antagonisty angiotensyny II, możliwie po zmniejszeniu dawki jednocześnie stosowanego leku moczopędnego obniżającego stężenie potasu.8 We wszystkich przypadkach należy monitorować czynność nerek (stężenie kreatyniny w surowicy) w pierwszych tygodniach leczenia inhibitorami ACE lub antagonistami angiotensyny II. Leki, które mogą powodować torsade de pointes (amiodaron, amisulpryd, arsen, artenimol, chlorochina, chloropromazyna, cytalopram, cyjamemazyna, difenil, dizopiramid, dofetylid, dolasetron, domperydon, dronedaron, droperydol, erytromycyna, escytalopram, flupentiksol, flufenazyna, halofantryna, haloperydol, hydrochinidyna, hydroksyzyna, ibutylid, lewofloksacyna, lewomepromazyna, lumefantryna, mekwitazyna, metadon, mizolastyna, moksyfloksacyna, pentamidyna, pimozyd, pipamperon, piperachina, pipotiazyna, prukalopryd, chinidyna, sotalol, spiramycyna, sulpiryd, sultopryd, tiapryd, toremifen, wandetanib, winkamina, zuklopentiksol) Zwiększone ryzyko arytmii komorowych, zwłaszcza torsade de pointes. Przed podaniem leku należy skorygować hipokaliemię i prowadzić monitorowanie kliniczne, elektrolitowe i elektrokardiograficzne. Inne leki o...

Informacje pochodzą z oficjalnej Charakterystyki Produktu Leczniczego (ChPL). Nie stanowią porady medycznej.