Kopiryna - tabletki od bólu głowy

Ze względu na zawartość kwasu acetylosalicylowego: Interakcje wymagające zachowania szczególnej ostrożności: - metotreksat w dawkach mniejszych niż 15 mg na tydzień; Nasilenie toksycznego wpływu metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z produktami leczniczymi przeciwzapalnymi - w tym z kwasem acetylosalicylowym - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza - patrz wyżej). - leki przeciwzakrzepowe, np. pochodne kumaryny, heparyna oraz trombolityczne lub inne leki hamujące agregację płytek krwi, np. tyklopidyna; - jednoczesne stosowanie kwasu acetylosalicylowego z lekami przeciwzakrzepowymi oraz trombolitycznymi może powodować nasilenie działania przeciwzakrzepowego, zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków, wynikające z wypierania leków przeciwzakrzepowych z ich połączeń z białkami osocza oraz właściwości antyagregacyjnych kwasu acetylosalicylowego; - inne niesteroidowe leki przeciwzapalne, w tym salicylany w dużych dawkach; - jednoczesne stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych - 3 - z kwasem acetylosalicylowym zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej i krwawień z przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek, na skutek synergistycznego działania tych leków; - leki zwiększające wydalanie kwasu moczowego z moczem, np. benzbromaron, probenecyd; - kwas acetylosalicylowy stosowany jednocześnie z lekami zwiększającymi wydalanie kwasu moczowego, powoduje osłabienie działania leków przeciwdnawych (konkurencja w procesie wydalania kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe); - digoksyna: jednoczesne stosowanie kwasu acetylosalicylowego z digoksyną powoduje zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu, wynikające ze zmniejszonego wydalania digoksyny przez nerki; - leki przeciwcukrzycowe, np. insulina, pochodne sulfonylomocznika: ze względu na właściwości hipoglikemizujące oraz wypieranie pochodnych sulfonylomocznika z połączeń z białkami osocza, kwas acetylosalicylowy nasila działanie leków przeciwcukrzycowych; - leki moczopędne stosowane jednocześnie z kwasem acetylosalicylowym w dużych dawkach – osłabienie działania moczopędnego poprzez zatrzymanie sodu i wody w organizmie na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, spowodowanej zmniejszoną syntezą prostaglandyn w nerkach; kwas acetylosalicylowy może nasilać działanie ototoksyczne furosemidu; - glikokortykosteroidy podawane ogólnie, z wyjątkiem hydrokortyzonu stosowanego jako terapia zastępcza w chorobie Addisona: stosowane jednocześnie z kwasem acetylosalicylowym - zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej i krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zmniejszenie stężenia salicylanów w osoczu w trakcie kortykoterapii i zwiększenie ryzyka przedawkowania salicylanów po zakończeniu przyjmowania glikokortykosteroidów; - inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) stosowane jednocześnie z kwasem acetylosalicylowym w dużych dawkach - zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego poprzez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, wynikające z hamowania produkcji prostaglandyn, działających rozszerzająco na naczynia krwionośne; - kwas walproinowy: kwas acetylosalicylowy zwiększa toksyczność kwasu walproinowego, poprzez wypieranie go z połączeń z białkami osocza. Kwas walproinowy nasila działanie antyagregacyjne kwasu acetylosalicylowego ze względu na synergistyczne działanie antyagregacyjne obu leków; - alkohol: alkohol może zwiększyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, tj. owrzodzenie błony śluzowej lub krwawienia. Ze względu na zawartość kofeiny: - kofeina hamuje uspokajające i nasenne działanie wielu leków, np. pochodnych kwasu barbiturowego lub leków przeciwhistaminowych; - kofeina nasila działanie leków wywołujących tachykardię, np. sympatykomimetyków, tyroksyny; - w przypadku jednoczesnego stosowania substancji o szerokim zakresie działania (np. benzodiazepiny), ich interakcje z kofeiną mogą być różne i trudne do przewidzenia; - udowodniono, że enzymy cytochromu P450 1A2 (CYP1A2) są głównym układem enzymatycznym biorącym udział w metabolizmie kofeiny, dlatego też kofeina potencjalnie może wykazywać interakcje z lekami, które również są metabolizowane przez CYP1A2; - kofeina hamuje wydalanie teofiliny oraz zwiększa możliwość uzależnienia od substancji o działaniu zbliżonym do efedryny; - doustne środki antykoncepcyjne, cymetydyna i disulfiram hamują metabolizm kofeiny w wątrobie, natomiast pochodne kwasu barbiturowego i palenie tytoniu przyspieszają metabolizm kofeiny; - jednoczesne stosowanie inhibitorów gyrazy z grupy pochodnych kwasu chinolinokarboksylowego i kofeiny może opóźnić wydalanie kofeiny oraz jej metabolitu paraksantyny. - 4 -

Informacje pochodzą z oficjalnej Charakterystyki Produktu Leczniczego (ChPL). Nie stanowią porady medycznej.