Lexotan

Interakcje farmakodynamiczne Jednoczesne stosowanie bromazepamu z produktami leczniczymi hamującymi czynność ośrodkowego układu nerwowego, w tym z alkoholem, może spowodować nasilone działania niepożądane, takie jak nadmierna sedacja i depresja układu krążeniowo-oddechowego. W czasie leczenia produktem Lexotan nie należy spożywać alkoholu. Bromazepam należy stosować ostrożnie przy skojarzonym przyjmowaniu innych produktów leczniczych hamujących czynność ośrodkowego układu nerwowego. Nasilenie hamującego wpływu na OUN może wystąpić podczas jednoczesnego stosowania z przeciwpsychotycznymi produktami leczniczymi (neuroleptykami), przeciwlękowymi/uspokajającymi produktami leczniczymi, niektórymi przeciwdepresyjnymi produktami leczniczymi, opioidami, przeciwdrgawkowymi produktami leczniczymi, oraz przeciwhistaminowymi produktami leczniczymi blokującymi receptor H1 o działaniu sedatywnym. Należy zachować ostrożność podczas stosowania produktów leczniczych hamujących ośrodek oddechowy, takich jak opioidy (produkty lecznicze przeciwbólowe, przeciwkaszlowe, leczenie substytucyjne uzależnień), szczególnie u osób w podeszłym wieku. Interakcje farmakokinetyczne Interakcje farmakokinetyczne mogą wystąpić podczas jednoczesnego stosowania produktu leczniczego Lexotan i produktów leczniczych hamujących enzym CYP3A4 w wątrobie, co skutkuje zwiększeniem poziomu bromazepamu w osoczu. Jednoczesne podawanie cymetydyny, inhibitora grupy enzymów CYP, i ewentualnie propranololu może wydłużyć okres półtrwania bromazepamu w fazie eliminacji poprzez znaczne zmniejszenie klirensu (z cymetydyną zmniejszenie o 50%). Jednoczesne stosowanie z fluwoksaminą, inhibitorem CYP1A2 powoduje znaczne zwiększenie ekspozycji na bromazepam (AUC, 2,4-krotne) oraz wydłużenie okresu półtrwania w fazie eliminacji (1,9-krotne). Bromazepam jest metabolizowany, przynajmniej częściowo, przez cytochrom P450 (CYP450). Konkretne uczestniczące w tym izoenzymy CYP nie zostały jednak zidentyfikowane, natomiast obserwacje, że silnie działający inhibitor CYP3A4 (itrakonazol) i umiarkowany inhibitor CYP2C9 (flukonazol) nie miały wpływu na właściwości farmakokinetyczne bromazepamu, sugerują niewielką5 rolę wspomnianych izozymów. Wyraźna interakcja z fluwoskaminą wskazuje na istotną rolę CYP1A2 w metaboliźmie bromazepamu. Bromazepam nie wpływał na metabolizm antypiryny, która jest markerem zastępczym aktywności CYP1A2, CYP2B6, CYP2C i CYP3A, nie indukował również głównych izoenzymów cytochromu P450 w warunkach in vitro na poziomie mRNA, ani nie powodował aktywacji jądrowych receptorów hormonów. Wynika z tego, że prawdopodobieństwo wywołania przez bromazepam farmakokinetycznych interakcji lek-lek wynikających z indukcji CYP450 jest niewielkie. W przypadku narkotycznych przeciwbólowych produktów leczniczych może także wystąpić stan euforii prowadzący do zwiększenia ryzyka uzależnienia.

Informacje pochodzą z oficjalnej Charakterystyki Produktu Leczniczego (ChPL). Nie stanowią porady medycznej.