Oxycodon Stada

Podczas jednoczesnej terapii produktami leczniczymi, które wpływają na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak inne opioidy, leki uspokajające, nasenne, przeciwdepresyjne, pochodne fenotiazyny oraz neuroleptyczne produkty lecznicze, może nastąpić nasilenie działania depresyjnego na OUN. Inhibitory monoaminooksydazy (MAO) znane są z interakcji z narkotycznymi lekami6 przeciwbólowymi. Inhibitory MAO powodują pobudzenie lub hamowanie centralnego układu nerwowego z przełomami nadciśnienia lub niedociśnienia tętniczego (patrz punkt 4.4). Oksykodon należy stosować z ostrożnością u pacjentów przyjmujących inhibitory MAO lub którzy otrzymywali inhibitory MAO w ciągu ostatnich dwóch tygodni (patrz punkt 4.4). Alkohol może nasilać działanie farmakodynamiczne produktu leczniczego Oxycodon Stada. Należy unikać ich jednoczesnego stosowania. Leki uspokajające, takie jak benzodiazepiny lub podobne leki: Jednoczesne stosowanie opioidów z lekami uspokajającymi, takimi jak benzodiazepiny lub pokrewne leki zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i śmierci ze względu na dodatkowy efekt depresyjny na OUN. Dawka i czas jednoczesnego stosowania powinny być ograniczone (patrz punkt 4.4). Leki przeciwcholinergiczne (np. neuroleptyczne, przeciwhistaminowe, przeciwwymiotne, produkty lecznicze przeciw parkinsonizmowi) mogą nasilać przeciwcholinergiczne działania niepożądane oksykodonu (takie jak zaparcie, suchość w jamie ustnej lub zaburzenia oddawania moczu). Oksykodon jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, ze współudziałem CYP2D6. Aktywności tych szlaków metabolicznych mogą być hamowane lub indukowane przez różne jednocześnie stosowane substancje czynne lub składniki diety. Inhibitory CYP3A4, takie jak antybiotyki makrolidowe (np. klarytromycyna, erytromycyna i telitromycyna), azolowe leki przeciwgrzybiczne (np. ketokonazol, worykonazol, itrakonazol i posakonazol), inhibitory proteazy (np. boceprewir, rytonawir, indynawir, nelfinawir i sakwinawir), cymetydyna i sok grejpfrutowy mogą powodować zmniejszenie klirensu oksykodonu, co może powodować wzrost stężenia oksykodonu w osoczu. Dlatego należy odpowiednio dostosować dawkę oksykodonu. Kilk a specyficznych przykładów przedstawiono poniżej: • itrakonazol, silny inhibitor CYP3A4, podawany doustnie w dawce 200 mg przez 5 dni, powoduje zwiększenie wartości AUC oksykodonu podanego doustnie. Średnio, wartość AUC była około 2,4 razy większa (zakres od 1,5 do 3,4). • worykonazol, inhibitor CYP3A4, podawany w dawce 200 mg dwa razy na dobę, przez 4 dni (400 mg podawane w pierwszych dwóch dawkach), powoduje zwiększenie wartości AUC oksykodonu podanego doustnie. Średnio, wartość AUC była około 3,6 razy większa (zakres od 2,7 do 5,6). • telitromycyna, inhibitor CYP3A4, podawany doustnie w dawce 800 mg przez 4 dni, powoduje zwiększenie wartości AUC oksykodonu podanego doustnie. Średnio, wartość AUC była około 1,8 razy większa (zakres od 1,3 do 2,3). • sok grejpfrutowy, inhibitor CYP3A4, spożywany w ilości 200 ml trzy razy na dobę przez 5 dni, powoduje zwiększenie wartości AUC oksykodonu podanego doustnie. Średnio, wartość AUC była około 1,7 razy większa (zakres od 1,1 do 2,1). Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina czy ziele dziurawca, mogą indukować metabolizm oksykodonu oraz powodować zwiększenie jego klirensu, a tym samym zmniejszenie jego stężenia w osoczu. Należy odpowiednio dostosować dawkę oksykodonu. Kilka specyficznych przykładów przedstawiono poniżej: • ziele dziurawca, induktor CYP3A4, podawany w dawce 300 mg trzy razy na dobę, przez 15 dni, powoduje zmniejszenie wartości AUC oksykodonu podanego doustnie. Średnio, wartość AUC była o około 50% mniejsza (zakres od 37 do 57%).7 • ryfampicyna, induktor CYP3A4, podawany w dawce 600 mg raz na dobę, przez 7 dni, powoduje zmniejszenie wartości AUC oksykodonu podanego doustnie. Średnio, wartość AUC była o około 86% mniejsza. Produkty lecznicze hamujące czynność CYP2D6, takie jak paroksetyna i chinidyna mogą powodować zmniejszenie klirensu oksykodonu, co może prowadzić do zwiększenia stężenia oksykodonu w osoczu. Klinicznie istotne zmiany w INR (Międzynarodowy Współczynnik Znormalizowany) w obu kierunkach obserwowano u pacjentów w sytuacji, gdy antykoagulanty kumaryny były podawane jednocześnie z oksykodonu chlorowodorkiem. Równoczesne stosowanie oksykodonu ze środkami o działaniu serotoninowym, takimi jak selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) lub inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), może prowadzić do toksyczności serotoninowej. Objawy toksyczności serotoninowej mogą obejmować zmiany stanu psychicznego (np. pobudzenie, omamy, śpiączka), chwiejność układu autonomicznego (np. tachykardia, labilne ciśnienie krwi, hipertermia), zaburzenia nerwowo-mięśniowe (np. hiperrefleksja, zaburzenia koordynacji, sztywność) i (lub) objawy żołądkowo-jelitowe (np. nudności, wymioty, biegunka). Oksykodon należy stosować ostrożnie, a pacjentów przyjmujących wymien...

Informacje pochodzą z oficjalnej Charakterystyki Produktu Leczniczego (ChPL). Nie stanowią porady medycznej.