Paroxinor

Leki serotoninergiczne Podobnie jak w przypadku innych leków z grupy SSRI, jednoczesne podawanie leków serotoninergicznych może wywołać objawy związane z działaniem serotoniny (czyli zespołu serotoninowego: patrz punkt 4.4). Zaleca się ostrożność i ścisłą obserwację kliniczną w razie stosowania produktów leczniczych serotoninergicznych (w tym L-tryptofanu, tryptanów, tramadolu, linezolidu, chlorku metylotioniny (błękitu metylenowego), leków z grupy SSRI, litu, petydyny, buprenorfiny i preparatów dziurawca zwyczajnego Hypericum perforatum) w skojarzeniu z paroksetyną. Ostrożność jest również wskazana przy podawaniu fentanylu podczas znieczulenia ogólnego lub w leczeniu przewlekłego bólu. Jednoczesne stosowanie paroksetyny i inhibitorów MAO jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego (patrz punkt 4.3). Pimozyd W badaniu z pojedynczą niską dawką (2 mg) pimozydu podawaną jednocześnie z 60 mg paroksetyny wykazano zwiększenie średnio o 2,5 razy stężenia tego pierwszego leku. Można to tłumaczyć właściwościami paroksetyny polegającymi na hamowaniu aktywności CYP2D6. Ze względu na wąski zakres terapeutyczny pimozydu i stwierdzoną zdolność tego leku do wydłużania odstępu QT jednoczesne podawanie pimozydu z paroksetyną jest przeciwwskazane (patrz punkt 4.3). Produkty lecznicze wydłużające odstęp QT Ryzyko wydłużenia odstępu QTc i (lub) arytmii komorowych (np. torsade de pointes) może być zwiększone przy jednoczesnym stosowaniu z produktami leczniczymi wydłużającymi odstęp QTc (np. niektóre leki przeciwpsychotyczne) (patrz punkt 4.4). Jednoczesne stosowanie tiorydazyny i paroksetyny jest przeciwwskazane, ponieważ podobnie jak pozostałe produkty lecznicze hamujące aktywność izoenzymu wątrobowego CYP450 2D6, paroksetyna może zwiększać stężenie tiorydazyny w osoczu, co może wydłużyć odstęp QT (patrz punkt 4.3). Enzymy metabolizujące leki Pobudzenie lub hamowanie enzymów metabolizujących leki może wpływać na metabolizm i właściwości farmakokinetyczne paroksetyny. W przypadku jednoczesnego podawania paroksetyny z inhibitorem enzymów metabolizujących lek należy rozważyć stosowanie paroksetyny w dawkach bliskich dolnej granicy zakresu dawkowania. Nie jest konieczne korygowanie dawki początkowej paroksetyny w przypadku jednoczesnego podawania ze znanymi induktorami enzymów metabolizujących leki (np. karbamazepiną, ryfampicyną, fenobarbitalem, fenytoiną) lub z fosamprenawirem/rytonawirem. Późniejsze korygowanie dawkowania paroksetyny (po rozpoczęciu lub po przerwaniu stosowania induktora enzymów) powinno zależeć od działania klinicznego (tolerancji i skuteczności leczenia). Leki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe Leki z grupy SSRI mogą zmniejszać aktywność cholinoesterazy osoczowej, co powoduje przedłużenie działania blokującego przewodnictwo nerwowo-mięśniowe miwakurium i suksametonium. 8 (18) Fosamprenawir/rytonawir Jednoczesne podawanie fosamprenawiru/rytonawiru w dawce 700/100 mg dwa razy na dobę z paroksetyną w dawce 20 mg na dobę zdrowym ochotnikom przez 10 dni prowadziło do znamiennego zmniejszenia stężenia paroksetyny w osoczu o około 55%. Stężenia fosamprenawiru/rytonawiru w osoczu podczas jednoczesnego podawania paroksetyny były podobne do odpowiednich wartości w innych badaniach, co wskazuje na to, że paroksetyna nie wywierała istotnego wpływu na metabolizm fosamprenawiru/rytonawiru. Brak dostępnych danych na temat skutków jednoczesnego podawania paroksetyny i fosamprenawiru/rytonawiru przez okres dłuższy niż 10 dni. Procyklidyna Podawanie paroksetyny codzienne znamiennie zwiększa stężenie procyklidyny w osoczu. W razie stwierdzenia działania cholinolitycznego należy zmniejszyć dawkę procyklidyny. Leki przeciwpadaczkowe: karbamazepina, fenytoina, walproinian sodu Jak się wydaje, jednoczesne stosowanie paroksetyny oraz wymienionych leków nie ma wpływu na ich właściwości farmakokinetyczne i farmakodynamiczne u pacjentów z padaczką. Hamowanie CYP2D6 przez paroksetynę Podobnie jak inne leki przeciwdepresyjne, w tym pozostałe leki z grupy SSRI, paroksetyna hamuje izoenzym CYP2D6 cytochromu wątrobowego P450. Hamowanie CYP2D6 może prowadzić do zwiększenia stężeń w osoczu produktów leczniczych metabolizowanych przez ten enzym. Należą do nich niektóre trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. klomipramina, nortryptylina i dezypramina), leki neuroleptyczne z grupy pochodnych fenotiazyny (np. perfenazyna i tiorydazyna, patrz punkt 4.3 i „Produkty lecznicze wydłużające odstęp QT” w punkcie 4.5 powyżej), rysperydon, atomoksetyna, niektóre leki przeciwarytmiczne typu Ic (np. propafenon i flekainid) oraz metoprolol. Nie zaleca się stosowania paroksetyny w skojarzeniu z metoprololem u pacjentów z niewydolnością serca, ze względu na wąski indeks terapeutyczny metoprololu w tym wskazaniu. W piśmiennictwie istnieją doniesienia o interakcji farmakokinetycznej między inhibitorami CYP2D6 a tamoksyfenem, prowadzącej do zmniejszenia o 65-75% stężenia w osoczu jednej z bardziej aktywnych form tamok...

Informacje pochodzą z oficjalnej Charakterystyki Produktu Leczniczego (ChPL). Nie stanowią porady medycznej.