Rosucard

Wpływ jednocześnie stosowanych produktów leczniczych na rozuwastatynę Inhibitory białek transportujących Rozuwastatyna jest substratem dla niektórych białek transportujących, w tym transportera wychwytu wątrobowego OATP1B1 oraz transportera wypompowującego BCRP. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny z produktami leczniczymi będącymi inhibitorami tych białek transportujących może powodować zwiększenie stężenia rozuwastatyny w osoczu oraz zwiększenie ryzyka miopatii (patrz punkty 4.2, 4.4 oraz 4.5 Tabela 1). Cyklosporyna Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i cyklosporyny powoduje około 7-krotne zwiększenie powierzchni pola pod krzywą (AUC) rozuwastatyny w porównaniu z AUC u zdrowych ochotników (patrz Tabela 1). Rozuwastatyna jest przeciwskazana u pacjentów jednocześnie otrzymujących cyklosporynę (patrz punkt 4.3). Jednoczesne stosowanie nie wpływa na stężenie cyklosporyny w osoczu. Inhibitory proteazy Chociaż dokładny mechanizm interakcji nie jest znany, jednoczesne stosowanie inhibitora proteazy może zdecydowanie zwiększać ekspozycję na rozuwastatynę (patrz Tabela 1). Na przykład, w badaniu farmakokinetycznym przeprowadzonym z udziałem zdrowych ochotników, jednoczesne stosowanie8 10 mg rozuwastatyny z produktem złożonym zawierającym dwa inhibitory proteazy (300 mg atazanawiru i 100 mg rytonawiru) związane było z około trzykrotnym i siedmiokrotnym wzrostem odpowiednio AUC oraz C max rozuwastatyny. Po uważnej ocenie jak dostosować dawkę rozuwastatyny na podstawie spodziewanego wzrostu ekspozycji na rozuwastatynę, można rozważyć jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i niektórych inhibitorów proteazy stosowanych w skojarzeniu (patrz punkty 4.2, 4.4 oraz 4.5 Tabela 1). Gemfibrozyl i inne produkty lecznicze zmniejszające stężenie lipidów Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i gemfibrozylu powodowało 2-krotne zwiększenie maksymalnego stężenia rozuwastatyny (C max ) oraz powierzchni pola pod krzywą (AUC) (patrz punkt 4.4). W oparciu o wyniki z przeprowadzonych specyficznych badań interakcji nie należy się spodziewać wystąpienia istotnych interakcji farmakokinetycznych z fenofibratem, jednakże mogą wystąpić interakcje farmakodynamiczne. Jednoczesne stosowanie inhibitorów reduktazy HMG-CoA oraz gemfibrozylu, fenofibratu lub innych leków z grupy fibratów w dawce zmniejszającej stężenie lipidów (1 g na dobę lub większej) oraz niacyny (kwasu nikotynowego) zwiększa ryzyko wystąpienia miopatii, prawdopodobnie dlatego, że leki te same mogą powodować miopatię. Jednoczesne stosowanie leków z grupy fibratów i rozuwastatyny w dawce 40 mg jest przeciwwskazane (patrz punkty 4.3 i 4.4). U tych pacjentów należy rozpoczynać leczenie od dawki 5 mg. Ezetymib Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny w dawce 10 mg i ezetymibu w dawce 10 mg powodowało 1,2- krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny u osób z hipercholesterolemią (patrz Tabela 1). N ie można wykluczyć wystąpienia interakcji farmakodynamicznych, w postaci działań niepożądanych, pomiędzy rozuwastatyną i ezetymibem (patrz punkt 4.4.). Leki przeciw nadkwaśności Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i zawiesin zmniejszających kwaśność soku żołądkowego, zawierających wodorotlenek glinu i magnezu powodowało zmniejszenie stężenia rozuwastatyny w osoczu mniej więcej o 50%. Działanie to było mniejsze, gdy leki zobojętniające były zażywane 2 godziny po zastosowaniu rozuwastatyny. Nie badano, jakie znaczenie ma ta interakcja w praktyce klinicznej. Erytromycyna Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny i erytromycyny powoduje w przypadku rozuwastatyny zmniejszenie powierzchni pola pod krzywą AUC o 20% i stężenia maksymalnego (C max ) o 30%. Ta interakcja może być spowodowana zwiększeniem motoryki przewodu pokarmowego po zastosowaniu erytromycyny. Enzymy układu cytochromu P450 Z badań in vitro oraz in vivo wynika, że rozuwastatyna nie ma działania hamującego ani pobudzającego izoenzymy układu cytochromu P450. Ponadto enzymy te mają słabe powinowactwo do rozuwastatyny. Dlatego też, nie przewiduje się wystąpienia interakcji lekowych wynikających z metabolizmu z udziałem cytochromu P450. Nie stwierdzono występowania klinicznie istotnych interakcji pomiędzy rozuwastatyną a flukonazolem (inhibitor CYP2C9 i CYP3A4) ani ketokonazolem (inhibitor CYP2A6 i CYP3A4). Tikargelor Tikagrelor może powodować niewydolność nerek i wpływać na wydalanie rozuwastatyny przez nerki, zwiększając ryzyko kumulacji rozuwastatyny. Pomimo, że dokładny mechanizm nie jest znany, w niektórych przypadkach jednoczesne stosowanie tikagreloru i rozuwastatyny prowadziło do pogorszenia czynności nerek, zwiększenia aktywności kinazy kreatynowej i rabdomiolizy. Interakcje wymagające dostosowania dawki rozuwastatyny (patrz także Tabela 1) Gdy konieczne jest jednoczesne stosowanie rozuwastatyny z innymi produktami leczniczymi, o których wiadomo, że zwiększają ekspozycję na rozuwastatynę, dawki rozuwastatyny powinny zostać dostosowane. Należy rozpocząć od stosowania 5 mg rozuwastatyny raz na dobę, jeśli9 spodziewane zwiększenie ekspozycji (AUC) j...

Informacje pochodzą z oficjalnej Charakterystyki Produktu Leczniczego (ChPL). Nie stanowią porady medycznej.