Tigecycline Norameda

Badania dotyczące interakcji przeprowadzono wyłącznie u dorosłych. Jednoczesne podawanie tygecykliny i warfaryny (w jednorazowej dawce 25 mg) zdrowym osobnikom prowadziło do zmniejszenia klirensu R-warfaryny i S-warfaryny odpowiednio o 40% i 23% oraz zwiększenia pola pod krzywą AUC odpowiednio o 68% i 29%. Mechanizm tej interakcji nie został dotychczas wyjaśniony. Dostępne dane nie wskazują, że ta interakcja może powodować znaczące zmiany wartości międzynarodowego współczynnika znormalizowanego (ang. international normalized ratio, INR). Jednak ze względu na to, że tygecyklina może powodować wydłużenie zarówno czasu protrombinowego (PT) oraz czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), u pacjentów otrzymujących jednocześnie tygecyklinę i leki przeciwzakrzepowe, należy ściśle monitorować wyniki stosownych testów koagulacji (patrz punkt 4.4). Warfaryna nie wpływała na profil farmakokinetyczny tygecykliny. Tygecyklina nie podlega intensywnym przemianom metabolicznym. Dlatego nie oczekuje się, że substancje czynne hamujące lub pobudzające aktywność izoenzymów CYP450 będą wpływały na klirens tygecykliny. W badaniach in vitro stwierdzono, że tygecyklina nie jest ani kompetycyjnym, ani nieodwracalnym inhibitorem enzymów CYP450 (patrz punkt 5.2). Tygecyklina podawana w zalecanych dawkach zdrowym dorosłym nie wpływała na szybkość i stopień wchłaniania oraz klirens digoksyny (0,5 mg, a następnie 0,25 mg na dobę). Digoksyna nie wpływała na profil farmakokinetyczny tygecykliny. Zatem nie ma konieczności modyfikacji dawkowania podczas jednoczesnego stosowania tygecykliny i digoksyny. Jednoczesne stosowanie antybiotyków i doustnych środków antykoncepcyjnych może zmniejszać skuteczność działania doustnych środków antykoncepcyjnych. Jednoczesne stosowanie tygecykliny i inhibitorów kalcyneuryny, takich jak takrolimus lub cyklosporyna może prowadzić do wzrostu minimalnego stężenia inhibitorów kalcyneuryny w surowicy. Dlatego, podczas leczenia tygecykliną należy monitorwać stężenie inhibitora kalcyneuryny w surowicy aby zapobiec toksycznemu działaniu produktu leczniczego. Z badania in vitro wynika, że tygecyklina jest substratem glikoproteiny P (P-gp). Jednoczesne podanie inhibitorów P-gp (np. ketokonazolu lub cyklosporyny) lub induktorów P-gp (np. ryfampicyny) może mieć wpływ na farmakokinetykę tygecykliny (patrz punkt 5.2).

Informacje pochodzą z oficjalnej Charakterystyki Produktu Leczniczego (ChPL). Nie stanowią porady medycznej.