Tixteller

Brakuje doświadczenia w stosowaniu ryfaksyminy u pacjentów przyjmujących inny lek przeciwbakteryjny, będący pochodną ryfamycyny, w ogólnoustrojowym zakażeniu bakteryjnym. Dane z badań in vitro wykazują, że ryfaksymina nie hamowała głównych enzymów cytochromu P- 450 (CYP) metabolizujących leki (CYP 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 i 3A4). W badaniach indukcji in vitro ryfaksymina nie indukowała CYP1A2 i CYP 2B6, ale słabo indukowała CYP3A4. Chociaż badania klinicznych interakcji z innymi lekami, prowadzone u zdrowych ochotników, wykazały, że ryfaksymina nie wpływa istotnie na farmakokinetykę substratów CYP3A4, to jednak u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby nie można wykluczyć, że ryfaksymina (w związku z większym narażeniem ogólnoustrojowym niż u zdrowych ochotników) może obniżać ekspozycję na równocześnie podawane substraty CYP3A4 (np. warfaryna, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwarytmiczne). Badanie in vitro wskazuje na to, że ryfaksymina wiąże się w stopniu umiarkowanym z glikoproteiną P (P-gp) i jest metabolizowana przez CYP3A4. Nie wiadomo, czy równocześnie podawane leki hamujące P-gp i (lub) CYP3A4 mogą zwiększać ogólnoustrojowe narażenie na działanie ryfaksyminy. U pacjentów leczonych warfaryną, którym przepisano jednocześnie rifaksyminę, obserwowano przypadki zarówno obniżenia jak i podwyższenia wartości międzynarodowego współczynnika znormalizowanego. Jeżeli jednoczesne podawanie obu leków jest konieczne, INR powinien być starannie monitorowany, podczas włączania i po przerwaniu terapii rifaksyminą. Może być konieczne dostosowanie dawki doustnych antykoagulantów. U zdrowych ochotników jednoczesne podanie cyklosporyny (600 mg), która jest silnym inhibitorem glikoproteiny P, z pojedynczą dawką rifaksyminy (550 mg) powodowało 83-krotny oraz 124-krotny wzrost średniego stężenia Cmax oraz średniego AUC rifaksyminy. Znaczenie kliniczne takiego wzrostu narażenia ogólnoustrojowego na rifaksyminę jest nieznane. Badano in vitro wystąpienie możliw ych interakcji z innymi lekami na poziomie układu transporterów. Wyniki ww. badań wskazują na to, że interakcje kliniczne pomiędzy ryfaksyminą i innymi substancjami czynnymi, które podlegają transportowi za pośrednictwem P-gp i innych białek transportowych, nie są prawdopodobne (MRP2, MRP4, BCRP i BSEP).

Informacje pochodzą z oficjalnej Charakterystyki Produktu Leczniczego (ChPL). Nie stanowią porady medycznej.