Vicks Antigrip Max

Interakcje zależne od paracetamolu: Paracetamol jest intensywnie metabolizowany w wątrobie, przez co może wchodzić w interakcję z innymi lekami metabolizowanymi głownie w wątrobie. Niektóre z metabolitów paracetamolu są hepatotoksyczne, dlatego też ich jednoczesne podawanie z induktorami enzymatycznymi (ryfampicyna, niektóre leki przeciwdrgawkowe itp.) mogą prowadzić do wystąpienia reakcji hepatotoksycznych, szczególnie w przypadku zastosowania większych dawek paracetamolu.

W leczeniu przedawkowania stosuje się farmakodynamiczną interakcję paracetamolu i N- acetylocysteiny (patrz punkt 4.9 „Przedawkowanie”). Najbardziej istotne interakcje to: - Alkohol etylowy: nasila toksyczność paracetamolu poprzez możliwą indukcję wytwarzania hepatotoksycznych pochodnych paracetamolu; - Doustne leki przeciwzakrzepowe (acenokumarol, warfaryna oraz inne kumaryny): możliwe nasilenie działania przeciwzakrzepowego poprzez zahamowanie syntezy wątrobowej czynników krzepnięcia.

Ze względu na stosunkowo niewielkie znaczenie kliniczne w trakcie stosowania leków przeciwzakrzepowych należy rozważyć zastosowanie terapii alternatywnej do salicylanów. Dawka powinna być jak najmniejsza, a czas trwania leczenia możliwie najkrótszy z okresowym kontrolowaniem czynnika INR (ang.

International Normalized Ratio, międzynarodowy czynnik znormalizowany); - Długotrwałe przyjmowanie paracetamolu w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym może prowadzić do trwałego uszkodzenia nerek i ryzyka wystąpienia niewydolności nerek (nefropatii analgetycznej). - Leki przeciwdrgawkowe (fenytoina, fenobarbital, metylofenobarbital, prymidon): ograniczenie biodostępności paracetamolu wraz z nasileniem hepatotoksyczności w przypadku przedawkowania, zależne od induktorów enzymatycznych; - Diuretyki pętlowe: działanie diuretyków może być osłabione poprzez zahamowanie wydzielania prostaglandyn oraz aktywności reninowej osocza; - Izoniazyd: zmniejszenie klirensu paracetamolu z możliwym nasileniem jego działania/ toksyczności, poprzez zahamowanie jego metabolizmu wątrobowego; - Lamotrygina: zmniejszenie biodostępności lamotryginy, zmniejszenie jej siły działania poprzez możliwe nasilenie jej metabolizmu wątrobowego; - Jednoczesne stosowanie produktów spowalniających opróżnianie żołądka, takich jak metoklopramid i domperydon, prowadzi do opóźnionego wchłaniania paracetamolu.Probenecyd: w łagodnym stopniu zwiększanie terapeutycznej skuteczności paracetamolu poprzez zmniejszenie jego degradacji i wydalanie metabolitów z moczem; - Propranolol: zwiększenie stężenia paracetamolu w osoczu poprzez zahamowanie jego metabolizmu wątrobowego; - Kolestyramina i węgiel aktywny: możliwe zmniejszanie wchłaniania paracetamolu z zahamowaniem jego działania poprzez zatrzymanie paracetamolu w jelicie. - Zydowudyna: chociaż opisano możliwe nasilenie toksyczności zydowudyny (neutropenia, hepatotoksyczność) u niektórych pacjentów, nie wydaje się, że istnieje jakaś interakcja o charakterze kinetycznym pomiędzy obydwoma produktami leczniczymi. Należy zachować ostrożność podczas stosowania paracetamolu równocześnie z flukloksacyliną, ponieważ jednoczesne ich stosowanie jest powiązane z występowaniem kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową, spowodowanej przez kwasicę piroglutaminową, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami ryzyka (patrz punkt 4.4) Interakcje zależne od fenylefryny: - Inhibitory monoaminooksydazy (IMAO): należy unikać ich jednoczesnego stosowania lub nie stosować fenylefryny co najmniej 15 dni od zakończenia leczenia (czas ten ustalono jako niezbędny do ustąpienia działania hamującego enzymy MAO, prowadzącego do zmniejszenia metabolizmu fenylefryny.