Zonisamidum Neuraxpharm

Wpływ produktu leczniczego Zonisamidum Neuraxpharm na enzymy cytochromu P-450 W badaniach in vitro z użyciem mikrosomów ludzkiej wątroby wykazano brak hamowania lub niewielkie (<25%) hamowanie aktywności izoenzymów cytochromu P450 (1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 lub 3A4), gdy stężenie zonisamidu było co najmniej dwukrotnie większe niż istotne klinicznie stężenie niezwiązanego leku w surowicy. Tak więc można przyjąć, że produkt leczniczy Zonisamidum Neuraxpharm nie wpływa na parametry farmakokinetyczne innych produktów leczniczych za pośrednictwem cytochromu P-450, co wykazano w warunkach in vivo dla karbamazepiny, fenytoiny, etynyloestradiolu i dezypraminy. Możliwy wpływ produktu leczniczego Zonisamidum Neuraxpharm na działanie innych produktów leczniczych Produkty lecznicze przeciwpadaczkowe U pacjentów z padaczką podawanie zonisamidu prowadzące do osiągnięcia stężenia w stanie stacjonarnym nie powodowało istotnego klinicznie oddziaływania farmakokinetycznego na karbamazepinę, lamotryginę, fenytoinę ani sodu walproinian. Doustne środki antykoncepcyjne W badaniach klinicznych z udziałem zdrowych ochotników podawanie zonisamidu prowadzące do osiągnięcia stężenia w stanie stacjonarnym nie wpływało na stężenie w surowicy etynyloestradiolu ani noretysteronu, wchodzących w skład złożonego doustnego środka antykoncepcyjnego. Inhibitory anhydrazy węglanowej Należy zachować ostrożność stosując u dorosłych pacjentów produkt leczniczy Zonisamidum Neuraxpharm równocześnie z inhibitorami anhydrazy węglanowej, takimi jak topiramat oraz 10 acetazolamid, ponieważ dostępne niepełne dane nie pozwalają wykluczyć interakcji farmakodynamicznych (patrz punkt 4.4). Produktu leczniczego Zonisamidum Neuraxpharm nie należy stosować u dzieci jednocześnie z innymi inhibitorami anhydrazy węglanowej, takimi jak topiramat lub acetazolamid (patrz punkt 4.4 Dzieci i młodzież). Substrat glikoproteiny P (P-gp) W badaniu in vitro wykazano, że zonisamid jest słabym inhibitorem P-gp (produkt genu MDR1), wartość stężenia hamującego IC 50 wynosi 267 μmol/l. Zatem zonisamid może teoretycznie wpływać na farmakokinetykę substancji będących substratami P-gp. Należy zachować ostrożność, rozpoczynając lub kończąc leczenie zonisamidem, jak również podczas zmiany dawkowania zonisamidu u pacjentów otrzymujących także inne produkty lecznicze, które są substratami P-gp (np. digoksyna, chinidyna). Możliwy wpływ produktów leczniczych na produkt leczniczy Zonisamidum Neuraxpharm W badaniach klinicznych nie stwierdzono wpływu jednocześnie stosowanej lamotryginy na parametry farmakokinetyczne zonisamidu. Jednoczesne stosowanie produktu leczniczego Zonisamidum Neuraxpharm i innych produktów leczniczych indukujących kamicę moczową może zwiększać ryzyko powstania kamieni nerkowych, dlatego należy unikać jednoczesnego podawania tego typu produktów leczniczych. Zonisamid jest częściowo metabolizowany przez enzym CYP3A4 (rozkład redukcyjny) oraz także przez N-acetylotransferazy i przez sprzęganie z kwasem glukuronowy; dlatego substancje, które mogą indukować lub hamować aktywność tych enzymów mogą wpływać na właściwości farmakokinetyczne zonisamidu: - Indukcja enzymatyczna. U pacjentów z padaczką, otrzymujących produkty indukujące izoenzym CYP3A4, np. fenytoinę, karbamazepinę i fenobarbital, ekspozycja na zonisamid jest mniejsza. Nie wydaje się, by ten efekt był istotny klinicznie w przypadku dołączania produktu leczniczego Zonisamidum Neuraxpharm do stosowanego już schematu leczenia; stężenie zonisamidu może się jednak zmienić, jeśli do schematu leczenia dodaje się, odstawia lub modyfikuje dawkę leków przeciwpadaczkowych, lub innych leków powodujących indukcję izoenzymu CYP3A4. Może być konieczne dostosowanie dawkowania produktu leczniczego Zonisamidum Neuraxpharm. Ryfampicyna jest silnym induktorem izoenzymu CYP3A4. Jeśli konieczna jest terapia skojarzona, należy ściśle monitorować stan pacjenta i, w razie potrzeby, dostosować dawkę produktu leczniczego Zonisamidum Neuraxpharm oraz innych substratów izoenzymu CYP3A4. - Inhibicja izoenzymu CYP3A4: Na podstawie danych klinicznych uważa się, że znane swoiste lub nieswoiste inhibitory izoenzymu CYP3A4 nie wywierają istotnego klinicznie wpływu na farmakokinetyczne parametry ekspozycji na zonisamid. Nie stwierdzono istotnego klinicznie wpływu ketokonazolu (400 mg/dobę) ani cymetydyny (1200 mg/dobę) po osiągnięciu stężenia w stanie stacjonarnym na parametry farmakokinetyczne zonisamidu podawanego w dawce pojedynczej u zdrowych ochotników. Tak więc w przypadku jednoczesnego stosowania produktu leczniczego Zonisamidum Neuraxpharm i inhibitorów izoenzymu CYP3A4 zwykle modyfikacja dawkowania produktu leczniczego Zonisamidum Neuraxpharm nie jest konieczna. Dzieci i młodzież Badania dotyczące interakcji przeprowadzono wyłącznie u dorosłych.

Informacje pochodzą z oficjalnej Charakterystyki Produktu Leczniczego (ChPL). Nie stanowią porady medycznej.